![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
http://www.medicalnewstoday.com/articles/277159.php
The Saint Louis team, led by Susan Farr, PhD, a professor of geriatrics at the university, developed a compound called antisense oligonucleotide (OL-1). When tested on mouse models with Alzheimer's disease, they found the compound reversed classic symptoms of the disease - brain inflammation and learning and memory deficits.
The researchers explain that OL-1 works by blocking messenger RNA (mRNA) that stimulates the production of excess amyloid-beta protein, which can lead to the development of amyloid-beta plaques - a hallmark of Alzheimer's.
In detail, the compound was able to reduce the overexpression of the amyloid-beta protein precursor gene, which regulates the amount of amyloid-beta protein present in the body.
Смоделировав вещество, составляющее "блокирующий" антисмысловой кодон к мРНК, который отвечает за повышенный синтез бета-амилоидов(бета-амилоидные "отложения" - один из признаков болезни Альцгеймера), исследователи из университета Сент-Луис в Миссури обратили вспять процесс воспаления и деменции в мозге подопытных мышей.
,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Надо полагать, это те же люди из Сент-Луиса,которым удалось выяснить,что бета-амилоидный белок в норме мышиному мозгу полезен, а вредно только его недостаточное или избыточное количество -
http://memini.ru/discussions/23309/
Про бета-амилоидный белок и его роль в болезни Альцгеймера и Дауна можно тут прочесть.
http://humbio.ru/humbio/b-amiloid/00004b03.htm
..................................
Держись, Терри Пратчетт.
:(
Недавно он рассказывал,как ему "пишется"(он не может писать как раньше ,а диктует книги вслух помощнику)с Альцгеймером сейчас:
http://www.theguardian.com/society/2014/may/13/terry-pratchett-those-with-dementia-help-from-friends
The Saint Louis team, led by Susan Farr, PhD, a professor of geriatrics at the university, developed a compound called antisense oligonucleotide (OL-1). When tested on mouse models with Alzheimer's disease, they found the compound reversed classic symptoms of the disease - brain inflammation and learning and memory deficits.
The researchers explain that OL-1 works by blocking messenger RNA (mRNA) that stimulates the production of excess amyloid-beta protein, which can lead to the development of amyloid-beta plaques - a hallmark of Alzheimer's.
In detail, the compound was able to reduce the overexpression of the amyloid-beta protein precursor gene, which regulates the amount of amyloid-beta protein present in the body.
Смоделировав вещество, составляющее "блокирующий" антисмысловой кодон к мРНК, который отвечает за повышенный синтез бета-амилоидов(бета-амилоидные "отложения" - один из признаков болезни Альцгеймера), исследователи из университета Сент-Луис в Миссури обратили вспять процесс воспаления и деменции в мозге подопытных мышей.
,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Надо полагать, это те же люди из Сент-Луиса,которым удалось выяснить,что бета-амилоидный белок в норме мышиному мозгу полезен, а вредно только его недостаточное или избыточное количество -
http://memini.ru/discussions/23309/
Про бета-амилоидный белок и его роль в болезни Альцгеймера и Дауна можно тут прочесть.
http://humbio.ru/humbio/b-amiloid/00004b03.htm
..................................
Держись, Терри Пратчетт.
:(
Недавно он рассказывал,как ему "пишется"(он не может писать как раньше ,а диктует книги вслух помощнику)с Альцгеймером сейчас:
http://www.theguardian.com/society/2014/may/13/terry-pratchett-those-with-dementia-help-from-friends
