![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
skysightЯ вот репостю-репостю уже переведённые статьи по нейронке либо использую "сырые"английские. А самой влом переводить.
Надо попробовать исправить эту ситуацию, заодно вспомнить школьную биохимию и английский, как раз попрактикуюсь перед пересдачей ЕГЭ лишний раз.
Это довольно весело:)
Заодно это будет наглядная и хорошая иллюстрация того, почему научные статьи должны переводиться редакторами и переводчиками, имеющими соответствующую специальность,а не орфис там всякими
Иначе же - НЁХ плодится и размножается и заполоняет.
Итак:
"Hereditary spastic paraplegias (HSPs) are a group of adult-onset, progressive neurodegenerative diseases primarily affecting the distal axons of long corticospinal axons, resulting in weakness and stiffness of the lower legs. The most common form of HSP is caused by mutation of spastin, a microtubule-severing protein that likely affects cell shape changes and membrane trafficking. How and why spastin mutations cause axonal degeneration is unknown. Although reduced microtubule severing resulting from haploinsufficiency is often blamed, Solowska et al. argue that such a defect would affect all axons and be most prominent during development. Instead, they propose that accumulation of mutant spastin leads to toxic effects. They show that the M1 isoform, which is less abundant and is expressed only in the spinal cord, accumulated more and was more toxic when mutated than the M87 isoform, which is ubiquitously expressed. Neither mutant isoform reduced microtubule severing when coexpressed with wild-type spastin, but unlike wild-type spastin, mutated M1 spastin associated with microtubules, slowing depolymerization and repolymerization."
Первый черновой , почти "надмозговой" вариант(он же самый упоротый по Фрейду):
"Наследуемые спастические параплегии(НСП) - это группа прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, проявляющихся в зрелом возрасте и в первую очередь затрагивающих дистальные аксоны длинных кортикоспинальных аксонов, что приводит к слабости и онемению нижних конечностей*.
Самая распространённая форма НСП вызывается мутацией спастина - белкового комплекса, работающего на микротрубочки**, который является самым вероятным виновником*** изменения формы клеточных мембран и характера их проницаемости ****.
Как и почему мутации спастина вызывают дегенерацию аксонов - на сегодняшний день неизвестно. Несмотря на то, что снижение обслуживающих функций микротрубочек***** чаще всего указывает на гаплоидную недостаточность неспаренных копий гена в качестве главной причины******, Соловска и нект. др. возражают, что подобное нарушение могло бы существенно повлиять на все аксоны и ярче всего проявлять себя в стадии развития********
В противовес, предполагается, что накопление мутировавшего спастина оказывает отравляющее действие.
В их работе показано, что М1-изомер, который менее распространён и представлен только в спинном мозге, накапливается в гораздо большем количестве и оказывает более интенсивное отравляющее воздействие в мутантной форме, чем М-87 изомер, распространённый повсеместно********.
Ни один из мутантных изомеров спастина не показывал ухудшения функций обслуживания микротрубочек********* в присутствии первичной формы********** спастина, но при этом мутантный М1-спастин связывался с микротрубочками, замедляя деполимеризацию и реполимеризацию..."
________________________________
*..."нижних левых задних лап"
**..."и являющегося частью бессмертной внутриклеточной мафии"
***....криминальный элемент, однозначно!
****..."влияет на их транспортно-пограничные функции" и вообще, связан с нелегальной торговлей аминокислотными остатками
*****....А что вы хотели от мутанта в качестве прислуги?
******...Тут очевидно наблюдается ущербный недостаток липидных жиров, сахарной глюкозы и протеинового белка...
******* - Белки-Х ярко проявили себя ещё в юности. Особенно Джубеллок, с её способностью к спонтанному пирокинезу...
******** - у него вообще широкий ареал обитания и обширные кормовые зоны, так что вымирание ему не угрожает...
********* - "...и не был замечен в порочащих связях"
********** - "в присутствии "дикого спастина" вёл себя прилично и не клеился к микротрубочкам..."
ПС:А эту статью я всё равно целиком потом переведу - из вредности, телячьей упёртости и персональной упоротости.
ППС: Профессионалы уже её перевели и где-нибудь в тырьнете, наверное,есть полноценный русский вариант.
Не постите его сюда, даже если найдете (^_____^). По крайней мере, в ближайшее время.
Дайте мозгу Орфис качественно помучиться и левел-апнуться в грамотности:)
Надо попробовать исправить эту ситуацию, заодно вспомнить школьную биохимию и английский, как раз попрактикуюсь перед пересдачей ЕГЭ лишний раз.
Это довольно весело:)
Заодно это будет наглядная и хорошая иллюстрация того, почему научные статьи должны переводиться редакторами и переводчиками, имеющими соответствующую специальность,
Иначе же - НЁХ плодится и размножается и заполоняет.
Итак:
"Hereditary spastic paraplegias (HSPs) are a group of adult-onset, progressive neurodegenerative diseases primarily affecting the distal axons of long corticospinal axons, resulting in weakness and stiffness of the lower legs. The most common form of HSP is caused by mutation of spastin, a microtubule-severing protein that likely affects cell shape changes and membrane trafficking. How and why spastin mutations cause axonal degeneration is unknown. Although reduced microtubule severing resulting from haploinsufficiency is often blamed, Solowska et al. argue that such a defect would affect all axons and be most prominent during development. Instead, they propose that accumulation of mutant spastin leads to toxic effects. They show that the M1 isoform, which is less abundant and is expressed only in the spinal cord, accumulated more and was more toxic when mutated than the M87 isoform, which is ubiquitously expressed. Neither mutant isoform reduced microtubule severing when coexpressed with wild-type spastin, but unlike wild-type spastin, mutated M1 spastin associated with microtubules, slowing depolymerization and repolymerization."
Первый черновой , почти "надмозговой" вариант(он же самый упоротый по Фрейду):
"Наследуемые спастические параплегии(НСП) - это группа прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, проявляющихся в зрелом возрасте и в первую очередь затрагивающих дистальные аксоны длинных кортикоспинальных аксонов, что приводит к слабости и онемению нижних конечностей*.
Самая распространённая форма НСП вызывается мутацией спастина - белкового комплекса, работающего на микротрубочки**, который является самым вероятным виновником*** изменения формы клеточных мембран и характера их проницаемости ****.
Как и почему мутации спастина вызывают дегенерацию аксонов - на сегодняшний день неизвестно. Несмотря на то, что снижение обслуживающих функций микротрубочек***** чаще всего указывает на гаплоидную недостаточность неспаренных копий гена в качестве главной причины******, Соловска и нект. др. возражают, что подобное нарушение могло бы существенно повлиять на все аксоны и ярче всего проявлять себя в стадии развития********
В противовес, предполагается, что накопление мутировавшего спастина оказывает отравляющее действие.
В их работе показано, что М1-изомер, который менее распространён и представлен только в спинном мозге, накапливается в гораздо большем количестве и оказывает более интенсивное отравляющее воздействие в мутантной форме, чем М-87 изомер, распространённый повсеместно********.
Ни один из мутантных изомеров спастина не показывал ухудшения функций обслуживания микротрубочек********* в присутствии первичной формы********** спастина, но при этом мутантный М1-спастин связывался с микротрубочками, замедляя деполимеризацию и реполимеризацию..."
________________________________
*..."нижних левых задних лап"
**..."и являющегося частью бессмертной внутриклеточной мафии"
***....криминальный элемент, однозначно!
****..."влияет на их транспортно-пограничные функции" и вообще, связан с нелегальной торговлей аминокислотными остатками
*****....А что вы хотели от мутанта в качестве прислуги?
******...Тут очевидно наблюдается ущербный недостаток липидных жиров, сахарной глюкозы и протеинового белка...
******* - Белки-Х ярко проявили себя ещё в юности. Особенно Джубеллок, с её способностью к спонтанному пирокинезу...
******** - у него вообще широкий ареал обитания и обширные кормовые зоны, так что вымирание ему не угрожает...
********* - "...и не был замечен в порочащих связях"
********** - "в присутствии "дикого спастина" вёл себя прилично и не клеился к микротрубочкам..."
ПС:А эту статью я всё равно целиком потом переведу - из вредности, телячьей упёртости и персональной упоротости.
ППС: Профессионалы уже её перевели и где-нибудь в тырьнете, наверное,есть полноценный русский вариант.
Не постите его сюда, даже если найдете (^_____^). По крайней мере, в ближайшее время.
Дайте мозгу Орфис качественно помучиться и левел-апнуться в грамотности:)
